【理化特性】砷(arsenic、As)在自然界主要伴随着各种黑色或有色金属矿。砷有灰、黄、黑三种同素异体，其中灰结晶具有金属性，质脆硬，比重5.73、熔点817C(2.5MPa)，613C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿的空气中容易氧化。

　　砷的化合物种类很多，主要是砷的氧化物和盐类，常见的有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。砷含有的矿石、炉渣遇到酸或湿气，砷含有的金属用酸处理的话会产生砷化氢。

　　【接触机会】铅、铜、金等含砷有色金属冶炼时，砷以蒸汽状态散落在空气中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、修理燃烧炉等可接触三氧化二砷粉尘。从事砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如砷酸钠)等制造和应用的工人可以接触砷。另外，砷化物在玻璃工业中作为颜料，砷合金作为电池栅、半导体部件、轴承和强化电缆的铅壳使用。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。在工业中，在氢和砷同时存在的条件下，有色金属矿石和炉渣中的砷遇到酸或湿气时，可以产生砷化氢。非职业接触主要饮用含有高浓度砷的井水，敞开炉子燃烧含有高浓度砷的煤和砷污染的食品。

　　【毒理】砷化合物可以通过呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要是由呼吸道吸入引起的。吸收血液的砷化合物主要与血红蛋白结合，随着血液分布到全身各组织和器官，沉积在肝、肾、肌、骨、皮、指甲和毛发上。五价砷和砷化氢在体内转化为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基转化生成单甲基砷酸(mono-methylarsonateacid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinicacid)从尿液中排出，少量砷可以通过粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺和肺排出。砷可以通过胎盘屏障。砷在体内半减期约为10小时。

　　砷是细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素，三价砷容易与基础(-SH)结合，引起基础酶、辅酶、蛋白质生物活性和功能变化，特别是甲基化三价砷毒性最强，是基础中毒的重要毒性机制。以前认为无机砷在体内的甲基化过程是一个解毒过程，最新研究表明砷的甲基化是一个增毒过程，尤其是甲基化的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。砷和酵素的作用可以分为两种方式，一种是单基反应和双基反应，前者主要形成As-S复合物，后者是砷和酶或蛋白质中的两个基础反应，形成更稳定的环状化合物。单基供应体不能破坏这种环状化合物使酶活性恢复，只有二基化合物供应体破坏这种环状结构，使其游离，使酶活性恢复。砷和丙烯酸氧化酶辅酶硫酸的反应，以及使用二基丙醇(BAL)恢复活性的机制为基础。另外，砷进入血循环后，可以直接损害毛细血管，引起透过性的变化。

　　砷化氢，是一种强烈的溶血性毒物，毒性作用主要体现在大量溶血引起的一系列变化。溶血的机制还不是很清楚，一般认为砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽。

　　【临床表现】

　　1.急性中毒可能是由设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物造成的，但已不多见。主要表现为咳嗽、打喷嚏、胸痛、呼吸困难、头痛、头晕、全身衰弱等呼吸道症状。恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状较晚。严重者多因呼吸和血管中枢瘫痪而死亡。

　　口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时内发生，主要为恶心呕吐腹痛和血样腹泻寒战皮肤湿冷痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭，出现神经系统症状，兴奋、躁动、妄想、意识模糊、昏迷、呼吸麻痹急性中毒恢复后可有晚发性末梢神经炎，数周后出现对称性远端感觉障碍，个别有中毒性肝炎、心肌炎、皮肤损伤。

　　砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十多小时内发生，出现急性溶血引起的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿液，伴有头痛、恶心、腹痛、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。

　　2.慢性中毒职业慢性中毒主要由呼吸道吸入引起，除一般类神经征外，主要表现皮肤粘膜病变和多发性神经炎。皮肤变化主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤变化明显，表现为扩大的角化斑块和溃疡。慢性中毒可发展成Bowen病、基础细胞癌和状细胞癌。砷诱导的末梢神经变化主要表现为感觉异常和麻木，严重的病例可以累及运动神经，伴随运动和反射减弱。另外，呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻血、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎、支气管炎等。

　　砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，还报道与白血病、淋巴瘤、肝癌等有关。砷可以通过胎盘屏障引起胎儿中毒、胎儿体重下降、先天性畸形。

　　【诊断】急性中毒有明显的接触史、典型的临床表现和排泄物中有过剩的砷，诊断并不困难。慢性中毒诊断应根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜变化、多发性神经炎、肝肾功能损伤等，实验室检查综合诊断。

　　【处理原则】

　　1.急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投入氢氧化铁或蛋白水、活性炭直到呕吐。确诊后，应使用光亮化剂，优先注射光亮化剂、肌肉注射、成人5mg/kg第二，第一天8小时1次，第二天8-12小时一次，然后每天1次两次，一个疗程是5-7日至尿砷低于50/xg/d。也可以通过注射或注射二亮丙醇肌内，辅助对症治疗。

　　砷化氢中毒需要严格监测血细胞的变化和肾功能，碱性尿液可以减少血红蛋白在肾小管中的沉积和肾损伤，血浆游离血红蛋白超过150mg/L时尿液少是血液交换的指征。发生急性肾衰竭时，必须进行血液透析，二氧化氢中毒无效。

　　2.慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤变化和多发性神经炎一般对症治疗。

　　【预防】在采矿、冶炼和农药制造过程中，生产设备应采取密闭、通风等技术措施，减少工人对砷粉尘的接触。在修理设备和应用砷化合物的过程中，必须加强个人防护。医学监护应重视皮肤、呼吸道、肝脏、肾脏、血液和神经系统变化。尿砷监测有助于评估工业卫生设施效果。