　　森脑病毒是一种小型嗜神经病毒，具有单股RNA结构，内含蛋白质外壳，周围为类网状脂蛋白包膜。它的形态结构，培养特性和抵抗力都与乙脑病毒相似。该病毒耐低温，能在0°C50%的甘油中存活1年;牛奶加热至50-60°C，20分钟即可灭活，100°C2分钟即可灭活;5%来苏液只需1分钟即可灭活;对紫外线照射也非常敏感。

　　该病毒只存在于自然疫源。储存宿主有蜱、蝙蝠、刺猬、松鼠、兔子、野鼠等。其中蜱不仅是森脑病毒的传播媒介，也是长期宿主。蜱包括全沟硬蜱和森林革蜱，其中全沟硬蜱带毒率最高，是主要媒介。蜱叮咬感染的野生动物，吸血后病毒侵入蜱进一步增殖。幼虫、幼虫、成虫和卵在其生活周期的各个阶段都携带病毒，可以通过卵子传播，其中唾液、卵巢和卵子中病毒浓度最高。牛、马、狗、羊等动物在疫区被蜱叮咬可以感染该病毒，成为传染源。该病毒的致病性与乙脑病毒相同，主要侵犯中枢神经系统6的发病机制尚未完全阐明。

　　结果表明，感染森脑病毒的称猴有病毒特异性胃肠和淋巴结病变，经免疫组化检测分析发现，病变的形成可能与病毒复制或免疫损伤有关。此外，还发现，免疫鼠(BALB/C)感染森脑病毒后，仅表现为暂时性病毒血症，随后可见脑内病毒感染和IgG抗体形成;而严重免疫缺陷的鼠(SCID)则普遍出现瘫痪和死亡，从感染到死亡，血液和脑组织都存在森脑病毒，但是没有抗体产生;将BALB/C鼠的免疫血清转移到SCID鼠中，可以复制BALB/C鼠的感染类型。裸鼠感染森脑病毒后，表现为暂时性森脑病毒血症和持续性中枢神经系统感染，但仅产生IgM抗体，而不产生IgG抗体。

　　经系统感染全过程观察发现，IgM (可能无法通过血脑屏障)可清除病毒血症;IgG (包括非中和性抗体，能通过血脑屏障)则可减少或清除脑内感染的病毒，然而含病毒RNA ( + )的细胞仍存在，这些细胞可被T细胞清除，从而引起中枢神经系统损伤和脱髓鞘病变。将森脑病毒移植到人体淋巴细胞中并进行培养发现，感染的细胞可产生干扰素，B细胞中的干扰素具有活跃的抗病毒效应，T淋巴细胞中的干扰素虽无抗病毒作用，但仍可参与病毒介导的免疫反应。

标签：