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职业性铅中毒引起的急性或亚急性中毒性脑病治疗案例

来源:2021/1/11 15:43:25

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  • 职业性铅中毒引起的急性或亚急性中毒性脑病治疗案例

      患者男,30岁,农民腹痛,疲劳伴有精神症状20d,昏迷4d住院。患者20天前溶解粉碎性塑料洗发水瓶(主要成分为硬脂酸铅)工作台模具工作10d后腹痛、疲劳、全身不适,记忆力减退、嗜睡、烦躁,休息4d后好转,再次工作4d后,上述症状复发加重,意识不清,眼睛直7d前突然口角抽动,双上肢屈曲,双拳握紧,双下肢伸直倒在地,持续30分钟缓解,伴随小便失禁,无呕吐。意识丧失,在外院3次血钾低,气血分析代谢性酸中毒转院治疗,自发病以来未发烧。


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      住院体检:昏迷不醒,眼眶无反应,颈部、右上肢和前胸皮肤I0~浅Ⅱ0度烧伤,脱皮,双肺充满痰声,率100次/min,骶尾部皮肤溃疡。眼底浮肿,颈部抵抗(),双眼球居中位,眼头反射-,左上肢肱二头肌反射(退缩),左上肢肱二头肌反射(退缩),左下肢膝盖肌反射(退缩),右上肢肱二头肌反射(退缩),双侧巴彬斯基征(退缩),霍夫曼(退缩)。


      住院后,检查头CT显示双侧脑皮层下白质弥漫性低密度,脑室变小,中线无位移。血钾检查2.2mmol/L,血钠160.8mmol/L,血氯127.9mmol/L、CO2CP12mmol/L、血气分析显示pH7.285,PO251.4mmHg,PCO230.0毫米高,BE10.8mmol/L,HCO313.8mmol/L,血糖5.8mmol/L,血白细胞22.3109/L,余血常规检测正常。尿白细胞1~2/HP,红细胞6~8/HP,尿铅4.45mol/L,血铅19.44毫升/升。腰部检查显示颅压高(250mmH2O,脑脊液显示白细胞5109/L),未显示红细胞,蛋白、糖、氯化物含量正常。


      诊治:结合临床和职业史诊断为铅中毒性脑病。住院后,除给予甘露醇脱水降压、三磷酸腺苷、辅酶A、细胞二磷胆碱保护脑组织细胞、抗生素和祛痰药对症治疗外,系统给予铅驱除治疗、CaNa2EDTA1.0g进入5%GS500ml静脉点滴,每天1次,连续4d作为一个疗程,3个疗程后症状基本消失,再次检查尿铅0.38毫升/升。


      作为中枢神经系统的毒物起急性或亚急性中毒性脑病时,进行性、弥漫性脑浮肿引起颅压高,影像学上双侧弥漫性脑组织密度减少,脑室减少。但由于颅压高,临床上要慎重检查腰部,避免脑疝。中毒性脑病危险性较大,病况转变较快,考虑到颅压高,不论是不是中毒,应立即给脱水药减轻脑组织水肿。神经元代谢率高,对毒物敏感性高,治疗除病因治疗外,还应给予改善神经营养、保护神经细胞的药物,辅助各种对症治疗。本案患者有明确的铅作业史,腹痛、精神症状、痉挛、昏迷,CT显示脑浮肿、血铅和尿铅高,经铅冶疗症状消失,铅中毒性脑病诊断基本明确。患者无明显发热史,脑脊液无明显细胞上升,除中枢神经系统感染性疾病外。应重视化学物质中毒,进行鉴别诊断,以免耽误治疗。

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