【理化】镉（cadmium，Cd）是微带蓝色银白金属，质地柔软，延展性好，耐磨，原子量112.41、熔点320.9C、沸点765C、固态密度8.65、呈明显碱性，易溶于硝酸，但不易溶于盐酸和硫酸。常见的镉有氧化镉、硫化镉、硫酸镉、氯化镉等。

　　【接触机会】单纯镉矿很少见，主要与锌、铅和铜矿共生。镉及其化合物主要用于电镀、工业颜料、塑料稳定剂、镍镉电池、光电池和半导体部件的制造等。镉合金用于制造高速轴承、焊料、珠宝等。从事上述职业(包括金属冶炼、电镀、镉工业应用等)，可接触镉及其化合物。非职业接触包括吸入含镉金属冶炼厂污染的空气、吸入含镉废水的灌溉生产的粮食、经常食用镀镉器贮藏的酸性食品和饮料等。吸烟是慢性接触镉的另一个来源。

　　【毒理】镉可通过呼吸道和消化道进入人体。通过呼吸道吸入的镉和镉颗粒的大小和化学构成不同，约10 %被肺吸收。消化道吸收一般不超过10%，但如果缺乏铁、蛋白质、钙或锌，镉吸收会增加。吸收入血循环的镉大部分是与红细胞结合，主要是与血红蛋白结合，也可以与金属硫蛋白结合，后者是可诱导的低分子蛋白。血浆中的镉主要与血浆蛋白结合。镉贮藏性强，体内生物半减期长达8？30年来，圭积累在肾脏和肝脏，肾镉含量约占体内总含量的三分之一，肾皮质镉含量约占全肾的三分之一。镉主要通过肾慢慢排出。镉及其化合物的毒性因其品种而异，多为低毒至中毒类。比如鼠经口LD50值（mg/kg）：氧化镉72、硫酸镉88、氯化镉150、硫化镉1160.急性吸毒性比经口摄人毒性大几十倍，死因主要是肺炎和肺水肿，有时还伴有肝、肾等其他器械损伤。

　　镉具有明显的慢性毒性，可引起机体多系统、多器官损伤。鼠吸15只鼠吸20mg/m3，2h/d，时间16个月，血红蛋白和红细胞数下降，白细胞数增加，血红蛋白下降，肺间质性肺炎和局灶性肺气肿发生。镉会造成肾的慢性损害，主要发生在近曲小管上，特征性肾小管的重吸功能障碍，肾小球也会受到影响。生殖系统的损害也很明显。鼠皮下注射氯化镉和乳酸镉会导致精原上皮细胞、间质破坏，精子数量减少，活动能力下降。卵泡细胞的生长发育有障碍。镉也被认为是高度可疑的环境内分泌干扰物，实验动物血睾酮水平下降，雌性动物动情周期异常，黄体生成素(LH)水平下降等。动物实验表明镉具有畸形作用，可引起骨质疏松等。镉能引导肝脏合成金属硫蛋白，通过血液转移到肾脏，被肾小管吸收储存在肾脏中。镉金属硫蛋白的形成可能与解毒和保护细胞免受损伤有关。

　　镉中毒机制目前还不清楚。研究表明，镉和基础、基础等配合能力大于锌，能干扰以锌为辅助基础的酶类，主要替换酶中的锌，使酶失活或变化，造成身体功能障碍。例如，在动物实验中，我们可以看到镉中毒时含锌的明亮氨酰氨肽酶(lcu-cylaminopeptidase)的活性受到抑制，蛋白质分解和再吸收减少，肾小管性低分子蛋白质出现。锌和硒可以防止或抑制镉的毒作用的事实，也支持上述假设。镉对下丘脑-垂体-性腺轴调节功能的影响是其生殖内分泌干扰作用的重要机制之一。

　　【临床表现】

　　1.急性中毒急性吸入高浓度镉烟(数mg或数10mg/m3)数小时后，喉咙痛、头痛、肌肉痛、恶心、口中有金属味，发热、咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后痛等。严重者可发展成突发性化学性肺炎，伴有肺水肿、肝、肾损伤，因呼吸衰竭而死亡。

　　2.慢性中毒低浓度长期接触会导致慢性中毒，最常见的是肾损伤。肾小球过滤功能多为正常，肾小管重吸引功能下降，特征是尿中低分子蛋白(分子量不超过3万)增加，如决-微球蛋白。继续接触，可发展成Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿、高钙和高磷酸盐尿。肾小管功能障碍可引起肾石症和骨软化症。也可引起呼吸系统损伤和肺气肿。慢性接触镉的人有嗅觉减退和贫血（主要原因红细胞脆性增加）性增加，肺损伤，如肺气肿等。根据疫情学调查，接触镉工人的肺癌和前列腺癌的发病率提高了。含镉工业废水污染环境(饮用水、稻谷镉污染等)，饮食增加镉摄入量后骨痛，日本发生的疼痛事件就是这样。

　　【诊断】急性中毒时，根据职业接触史和临床表现不难诊断。慢性镉中毒的诊断困难，慢性中毒引起的低分子蛋白尿是早期诊断指征之一。实验室检测包括生物材料中镉含量检查、尿蛋白，特别是低分子蛋白和肾功能检查有助于确定诊断。血镉水平与近期曝光有关，对监控慢性接触毫无意义。尿镉一般不超过o。Olmg/gCr、尿液中低分子蛋白测量包含各种各样低分子蛋白的总量定性或定量(例如尿液(32-微球蛋白含量)，是敏感的指标。肾功能检测时可见尿浓功能减弱，近曲小管最大吸收能力减弱。

　　【处理原则】急性吸入氧化镉的烟民需要住院观察，注意急性肺损伤，加强对症治疗。早期可短期少量用肾上腺皮质激素治疗，有利于防止肺水肿。严重者可以使用EDTA等结合剂进行治疗，但必须严格监视肾功能。因为结合剂可以增加肾毒性。禁用二亮基丙醇。慢性中毒者，包括肾损伤、肺气肿和骨病，应脱离进一步接触，加强对症治疗，积极促进康复。

　　【预防】在焊接和切割含镉的金属和氧化镉的场所，必须加强密闭的局部通风和个人保护。开展生物监测和定期体检，应特别注意尿蛋白、尿糖的早期监测。中毒者应及时治疗，防止肾损伤。