一氧化碳俗称气体，无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道炮击、铜铁冶炼、化肥生产等可产生大量一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气的安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。

　　一、发病机制

　　一氧化碳通过呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，与血红蛋白的结合力比氧和血红蛋白的结合力大300倍，解放速度只有氧合血红蛋白的1/3600倍。因此，吸入一氧化碳后，与氧争夺血红蛋白，大部分血红蛋白成为碳氧血红蛋白，不仅使血红蛋白失去携带氧的能力和作用，还阻碍了氧合血红蛋白的解离，使组织缺氧恶化。高浓度的一氧化碳还可以与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸引起内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，一氧化碳中毒时也表现得最为严重。

　　二、临床表现

　　1.接触反应出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。

　　2.轻度中毒引起剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐的轻度中度意识障碍，但无昏迷者。

　　3.中度中毒除上述症状外，脸部发红，嘴唇呈樱桃红色，意识障碍浅至中度昏迷，救治后恢复，无明显并发症者。

　　4.重度中毒除昏迷外，主要表现各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢发冷，嘴唇苍白或紫蓝，出汗，体温上升，血压下降，瞳孔缩小，大小或扩大，呼吸表浅或潮式呼吸。可发生脑水肿、休克、心肌损伤、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑炉损伤等严重并发症。

　　三、辅助检查

　　(1)碳氧血红蛋白定量检查。

　　(2)气血分析。

　　(3)脑电图主要表现为低波幅慢波，以额为着，具有广泛的异常表现，

　　四、诊断

　　(1)询问一氧化碳中毒史。

　　(2)有一氧化碳中毒的临床症状和体征。

　　(3)碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度为10%。

　　附属:急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊断:

　　(1)有明确的急性一氧化碳中毒昏迷史。

　　(2)醒来后，有2~60天的期。

　　(3)临床表现中有任何表现。

　　五、急救措施

　　1.一氧化碳的比例为0.967、比空气轻，救护人员应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者从中毒现场移到通风处，松开领子，注意保温，密切观察意识状态，对呼吸困难者应立即人工呼吸，迅速送往医院进行检查和救治。

　　2.有条件的人应对中度和重度中毒患者立即给予高浓度氧吸入，必要时给予高压氧治疗。高压氧对重度中毒患者效果快，副作用少，优先于急救手段。

　　3.严重中毒者应根据病情对症下药支持治疗，如消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能和镇抽等。加强护理，积极预防并发症，预防迟发性脑病。

　　4.对于晚期脑病患者，可以给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂和其他对症疗法。