中毒性肝病（Toxic hepatopathy)

　　是由毒物引起的肝病。很多毒物在肝脏进行生物转化和贮存，并且对肝脏有较强的亲和力，因而可损害肝细胞。影响肝细胞的毒物以原形，或通过肝微粒体酶转化为毒性更强的亲肝毒物，作用于肝细胞而直接损害肝脏。亲肝毒物也可通过肝血流障碍、营养障碍以及溶血增加肝脏负荷而间接损害肝脏。急性肝损害的病理变化为肝细胞坏死和脂肪聚集。慢性肝损害为脂肪聚集和纤维化。急性中毒性肝病是由一次大量接触毒性强的亲肝毒物引起的。慢性中毒性肝病是由长期少量接触亲肝毒物引起的。

　　中毒性肺水肿（Toxic pulmonary edema)

　　中毒性肺水肿是指吸入高浓度刺激气体后所引起的肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭；是职业病常见急症之一。其临床过程可分为四期：1.刺激期：吸人刺激性气体后，在短时内发生哈咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等；2潜伏期：取决于吸人毒物的毒性及剂量，越是危重者该期愈短。一般为2~6h。患者自觉症状减轻，病情相对稳定，但肺部病变可继续发展。本期末可出现轻度症状。体征，如胸闷、气短，肺部出现少许干性罗音。胸部X线可见纹理增多，模糊不清等；3.肺水肿期：突然出现加重的呼吸困难，咳嗽，咳出大量泡沫血痰，紫钳，烦躁，大汗淋漓，两肺大量湿性罗音。X线胸片可见两肺广泛分布的片絮状阴影，边缘不清。该期可并发混合性酸中毒、自发气胸。纵隔气肿，肝肾心等脏器损伤，及继发肺部感染等；4.恢复期：如无严重并发症，经正确处理，肺水肿可在2~3天内控制，症状、体征逐渐消失。X线变化约在1周内消失。部分病例当肺水肿消退2~3周后可出现阻塞性细支气管炎，表现为胸闷、气短、咳嗽、发热、肺部干湿性罗音、胸部X线有小栗粒或结节状阴影，与肺泡损伤性炎性渗出、机化，细支气管纤维增生及灶性肺不张有关。也有少数患者急性期过后，肺部出现纤维化，产生肺功能障碍，低氧血症。

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