脱氧核糖核酸辐射损伤的修复

　　DNA辐射损伤的修复是细胞辐射损伤修复研究的中心课题。其研究始于60年代，特点是从分子水平上研究和阐明辐射损伤的修复原理。

　　机体内损伤修复过程、特别是DNA损伤修复过程的存在，对于生命过程具有普遍意义。无论在紫外线、电离辐射或化学物质作用后，简单生物或复杂生物，都可看到修复。细胞DNA损伤修复过程与DNA复制、DNA模板功能一样，是生命的基本活动。修复过程在维持遗传相对稳定性和细胞正常生命活动中都起着重要的作用。深入研究DNA,放射损伤修复机理，在阐明急性放射病及放射损伤远后效应的发生原理并寻找防治措施方面还具有待殊的理论和实践意义。日益增多的研究证明，放射损伤所引起的改变以及照射的最终结果，并不完全取决于“靶分子”的原初损伤数量，而更主要的是取决于损伤过程与修复过程两者综合作用的总效应。

　　公认的DNA辐射损伤修复有三类：1.光复活（酶）修复（Photoreactivation repair)紫外线损伤后DNA分子上生成的癌淀二聚体（pyrimidine dimer),如能与光复活酶结合而同时又获取310~480nm可见光的能量，即可恢复到原来的单体状态。人体细胞内是否有光复活酶存在尚未肯定。2.切除修复（excision repair)辐射所致DNA链断裂，首先依靠核苷酸内切酶识别DNA损伤部位并在其部位进行切断，然后在DNA聚合酶I作用下进行修复复制，再由核酸外切酶和具有同样作用的聚合酶I将受损伤的核苷酸断片及其相邻的部分核苷酸切除，最后由连接酶把新合成的DNA补片接至损伤链上完成修复过程。3.重组修复（recombination repair)辐射所致DNA链断裂，有可能借助重组修复过程进行修复。它是经过DNA复制、母链与子链的重组以及再合成的酶系修复过程来完成的。近年还发现了一种SOS修复（SOS repair)。

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