职业性肿瘤的发病机理

　　职业性肿瘤与普通肿瘤的发病机理是相通的，不同的是职业性肿瘤的职业致癌因素一直与职业人群肿瘤患者密切接触有关，造成特定的职业人群中特定的肿瘤高发病。各种职业性致癌因素（致癌物）如何使接触者个体身上的正常细胞变为癌细胞的精确过程，现尚未完全阐明，有几种学说较为普遍，目前以细胞多阶段学说受到较大的重视。

　　1.关于肿瘤发生的多阶段学说，由Berenblum和Schubik首先提出该种理论，根据这项学说认为肿瘤的发生可分三个阶段，即始动、促进和发展。

　　（1)始动是来自自发的或者由于致癌因子诱发的一个或多个稳定的细胞事件。它使细胞带有发生向肿瘤转化的倾向性，致癌因子可以是物理性的（如辐射）,化学性的（如碑及伸化物）,生物性的（如病毒）。靶基因的特异性体细胞突变即是肿瘤的始动事件。始动以后，可以通过原癌基因的激活或抑癌基因的失活，诱发细胞突变的多重性。

　　（2)促进。促进作用的性质至今尚不清楚。促进剂也是一种因子，可以是物理的、化学或生物性因子，在各种职业接触中，有的因长期与致癌因子接触，有的在致癌因子的接触中，还参杂一些促癌因子，因而加速肿瘤的发展。

　　（3)发展阶段。细胞的恶性程度加强，可以由良性肿瘤转变为具有侵袭性和转移性的恶性肿瘤。它是逐步变化，肿瘤出现逐步加强供血，转移或远部扩散。

　　2.体细胞突变学说，认为在各种致癌因子影响下，物理或化学致癌物，均可成强的致突变剂，能损伤细胞内遗传特性的DNA,从而使正常细胞发生突变。有的肿瘤已知是由于染色体易位或点突变而使癌基因活化。

　　3.免疫监视功能减弱学说，正常机体的免疫功能可对异常的恶性细胞识别，并在其发展之前将其消灭，当长期接触各种致癌物，或者各种职业接触剂量加大时，抑制机体抗肿瘤的免疫功能，使得恶性细胞失去监视和控制，肿瘤则得以发展。

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