铅(Pb)

　　原子量：207.2

　　1.理化特性

　　铅是质地柔软、易锻性的蓝灰色金属。比重为11.3、熔点327C、沸点1525C。加热到400-5000C时，大量铅蒸气泄漏，空气中氧化成氧化亚铅，凝聚成铅烟。随着熔铅温度的提高，氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅也可以逐渐生成。所有铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸。

　　2.接触机会

　　(1)铅矿开采和冶炼，熔铅作业可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。

　　(2)铅氧化物常用于蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产。

　　3.毒理

　　在生产环境中，呼吸道是主要的吸收渠道，其次是消化道。

　　血液循环中的铅早期主要分布在肝、肾、脑、皮、骨筋上，数周后，铅从软组织转移到骨头上，以难溶性磷酸铅的形式沉积。人体中90%-95%的铅储存在骨头上。

　　中毒机制，铅中毒机制在某些方面还需要研究。铅作用于全身各系统和器官，主要包括血液和造血系统、神经系统、消化系统、血管和肾脏。

　　(1)铅对红细胞，尤其是骨髓中幼稚的红细胞具有很强的毒性作用，形成彩细胞增多。

　　(2)在铅的作用下，骨髓幼稚的红细胞可发生超微结构的变化，如核膜变薄、细胞浆异常、高尔基复合体和线粒肿胀、细胞成熟障碍等。

　　(3)铅可与细胞内蛋白琉璃瓦结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，使细胞内大量钾离子丧失，改变红细胞表面的物理特性，缩短寿命，脆性增加，溶血。

　　(4)铅可使大脑皮层激动和抑制的正常功能紊乱，皮层-内脏调节障碍，降低末梢神经传导速度。

　　(5)铅可引起外周血管痉挛和肾损伤。

　　至今，在铅中毒机制研究中，对铅引起的肉林代谢障碍和影响血红素合成的研究最为深入，肉林代谢障碍的出现是铅中毒的重要性和早期变化之一。铅对波林代谢和血红素合成的影响，请参阅教材图41.

　　肉淋代谢和血红素合成是在一系列酶促进作用下产生的。在这个过程中，目前比较清楚的是铅抑-氨基-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶。后果：

　　(1)ALAD被抑制后，ALA形成胆色素原阻碍，增加血ALA，排尿。

　　(2)血红素合成酶被抑制后，二价铁离子无法与原肉琳结合，阻碍了血红素合成，同时增加了红细胞游离原肉琳(FEP)，呼唤体内的Zn离子与原肉琳IX结合，形成锌肉琳(ZPP)。

　　由于ALA合成酶被血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制间接促进了ALA合成酶的生成。

　　4.毒性表现

　　工业生产中，急性中毒极为罕见。职业性铅中毒基本上是慢性中毒，早期表现为无力、关节肌肉疼痛、肠胃症状等。随着接触的增加，病情的进展可以表现为以下几点。

　　(1)神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎、严重者中毒性脑病。

　　(2)消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重的人可以出现腹绞痛(也称为铅绞痛)。

　　(3)血液和造血系统。有轻度贫血，多为低色素正常细胞型贫血点彩红细胞、网编红细胞、碱粒红细胞增多等。

　　(4)其他部分患者可发生肾损伤。女工可引起月经失调、流产等。

　　5.处理原则

　　(1)处理原则

　　①铅吸收。可以继续原来的工作，每3~6个月复查一次。

　　②轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般无需调离原工作。

　　③中度中毒。驱铅治疗后，原则上提高了离铅作业。

　　④严重中毒。要离开铅作业，给予治疗和休息。

　　(2)治疗方法

　　①铅驱除治疗优先于地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)和基础联络剂。

　　②对症治疗和内科治疗。

　　6.预防原则

　　在生产环境中降低空气铅浓度，达到卫生标准是预防的关键，同时要加强个人防护。

　　(1)铅浓度下降。

　　①加强工艺改革，使生产工艺机械化、自动化、密闭化。铅熔用机械铸造代替手工操作的电池制造采用铸造机、涂装机、切边机等，减少铅尘飞扬。

　　②加强通风。比如熔铅锅、铸字机、维修机等都可以安装吸尘排气罩，吸烟需要净化后才能排出。

　　③控制熔铅温度，减少铅蒸气的逸出。

　　④用无毒或低毒替代铅。用锌钡白、钛钡白代替铅制作油漆的铁红代替铅丹制作防锈涂料。用激光或电脑布局代替铅字布局等。

　　厂房铅最高允许浓度为铅烟0.03mg/m3铅尘0.05mg/立方米。

　　(2)加强个人防护和卫生操作制度。

　　铅工人必须穿工作服，戴过滤式防尘、防烟口罩。严禁在单位抽烟、吃饭前洗手，下班后洗澡。坚持厂房内湿式清洁制度，定期监测厂房空气中铅浓度和设备检测。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应提前进行铅驱除治疗。怀孕和哺乳期妇女应暂时离开铅作业。

　　(3)职业禁忌症：贫血、神经系统器质病、肝肾病、心血管器质病。