石英如何引起肺纤维化，学者们提出了机械刺激学说、硅酸聚合学说、表面活性学说、免疫学说等多种假说。石英尘粒表面羟基活性基团，即硅烷醇基团，与肺泡巨食细胞膜构成氢键，产生氢交换和电子传递，细胞膜透过性提高，流动性降低，功能变化的石英直接损害巨食细胞膜，改变细胞膜透过性，促进细胞外钙离子内流，其内流超过Ca2+/Mg2+-ATP酶和其他方法的钙排放能力。

职业性矽肺发病机制介绍

　　灰尘细胞可以释放活性氧(ROS)，激活白细胞产生活性氧自由基，参与生物膜脂质过氧化反应，引起细胞膜损伤的肺泡I型上皮细胞在矽尘的作用下，变性肿胀、脱落，肺泡N型上皮细胞不能立即修补时，基底膜损伤，暴露间质，激活纤维细胞增生的巨大食物细胞损伤和枯萎但是，这些不能顺利说明发病过程。

　　近年来，对矽肺纤维化发病的分子机制进行了研究一定的进展。矽尘进入肺损伤或激活淋巴细胞、上皮细胞、巨食细胞、成纤细胞等效果细胞，分泌多种细胞因子等活性分子。尘粒、效应细胞、活性分子等相互作用，构成复杂的细胞分子网络，通过多种信号传导途径，激活细胞内转录因子，控制肺纤维化进程。这些活性分子包括细胞因子、生长因子、细胞附着分子、基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂(MMPs/TIMPs)等。细胞因子根据其作用分为Thl型和Th2型细胞因子。Thl型细胞因子IFN-y和IL-2等在肺损伤早期激活淋巴细胞，主要参与组织炎症反应过程。

　　Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10等促进纤维细胞增生、活化，开始纤维化过程。Th2型细胞因子反应占优势时，引导转化生长因子-pi(TGF-pi)等分泌增多。TGF-pi促进纤维细胞增生，通过其信号传导途径控制胶原蛋白等合成，抑制胶原蛋白等分解，形成肺纤维化。

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