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急性砷及化合物中毒临床处理及毒物检测指南

来源:职业病网

时间:2018/4/5 20:53:03

  • 摘要
  • ​元素砷毒性低,临床上所见砷中毒主要是砷的化合物中毒。近年来,职业性砷中毒少见,临床病例以高砷饮水、投毒、自杀及滥用含砷偏方等生活性中毒为主。

            元素砷毒性低,临床上所见砷中毒主要是砷的化合物中毒。近年来,职业性砷中毒少见,临床病例以高砷饮水、投毒、自杀及滥用含砷偏方等生活性中毒为主。

      一、理化性质

      砷元素质脆而硬,原子量74.2,熔点817℃,可升华,不溶于水。自然界中主要以硫化物的形式存在,如雄黄(As2S)、雌黄(As2S3)。砷元素常以混合物的形式分布于各种金属矿石中,如钨、锑、铅、锌、铜等矿石。三氧化二砷(As2O3)俗称砒霜,为白色粉末,微溶于水,易升华。

      二、毒代动力学

      三价化合物(如三氧化二砷)及五价化合物可经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业中毒以呼吸道吸收为主,经皮肤吸收缓慢。生活性中毒以消化道吸收为主,滥用含砷偏方可能涉及皮肤吸收。进入体内的砷化合物在血液中与蛋白质和氨基酸结合,主要分布肝、肾、肺、脾、肌肉和神经组织。一次摄入砷化合物,10天内可以排泄90%,主要经肾由尿排出体外。砷可以通过胎盘损及胎儿。

      三、毒性

      砷及其化合物的毒性取决于它的水溶性。砷元素不溶于水,雄黄和雌黄水溶性很低,因而毒性很低。而砷的氧化物和盐类多属于高毒物质。三价砷毒性大于五价砷。

      四、主要临床表现

      口服后数分钟或数小时出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重时引起脱水症状,甚至导致中毒性休克。严重中毒患者多合并有肝脏、肾脏、心肌等多脏器损伤。

      周围性神经病,多在急性砷中毒后1~3周发生,出现四肢远端感觉运动异常。出现感觉过敏或消失,肌力减退、肌肉萎缩。

      急性中毒1周后,皮肤出现糠粃样脱屑,色素沉着。中毒1~3月后,指趾甲上可出现1~2mm宽的白色横纹。手足掌皮肤可以出现过度角化。

      五、鉴别诊断

      急性砷中毒首先要和急性胃肠炎相鉴别,鉴别要点后者有不洁进食史,血、尿中砷含量正常。急性砷中毒要和格林巴氏综合征相鉴别,后者发病前几天至几周内有上呼吸道或胃肠道感染症状,亚急性起病,多数3~15d达高峰,自发缓解,预后一般良好。急性砷中毒要和糖尿病性周围神经病相鉴别,糖尿病患者既往多有典型糖尿病临床表现,化验血糖增高、尿糖增高。

      六、现场检伤

      出现群发性砷中毒时,临床医师需要对中毒患者病情作出评估,优先抢救病情危重患者,提高抢救效率,尽可能降低中毒危害。

      红色标记,需要立即处理,重度中毒患者。主要表现为昏迷、休克及严重的心律失常。

      黄色标记,需要及时处理,中度中毒患者。主要表现为吐泻频繁剧烈;病情有加重的趋势。

      绿色标记,需要相应处理,轻度中毒患者。主要表现为急性胃肠炎。

      黑色标记,死亡患者。主要表现呼吸心跳停止,对外界无任何反应者。

      七、现场医疗救援

      对口服导致急性砷中毒患者应及早催吐,并清洗污染皮肤。

      八、院内救治

      口服中毒者及早洗胃。

      特效解毒剂首选二巯基丙磺酸钠, 2.5~5mg/kg静注或肌注;前2天每日3~4次给药,以后减至1~2次,用药1周。还可以选择二巯基丁二酸钠1g静点,前2天每日3~4次给药,后3、4日改为1~2次,以后每日1次,用药1周。依据尿砷等检测结果,决定后续治疗。

      对症支持治疗:维生素C 3~5g、肝泰乐(葡萄糖醛酸)0.133/支,1~2支;松泰斯2.4g静点。可以考虑使用糖皮质激素。

      九、实验室检测

      (一)、尿砷:急性接触6~12小时后即见增加,停止接触2周后,可测出峰值的35%,尿砷是较好的近期接触指标;正常参考值0.04~0.1mg/L.(北京地区参考值)

      (二)、血砷:急性接触后,血砷可立即增高,半衰期1~2天。正常参考值2.5~190ug/L.(国外参考值)。

      十、中毒样品的送检要求

      (一)、尿样:用清洁具盖聚乙烯塑料瓶收集晨尿或比重在1.010~1.030之间的随机尿不少于100ml送检。

      (二)、血样:采集静脉血,置于预先加入肝素钠溶液(1ml血加20 ~ 40μl)的具塞聚乙烯塑料管或真空肝素抗凝采血管中不少于2ml,充分混匀后送检。


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