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职业性乙醇中毒的临床表现与治疗方法

来源:2021/2/4 14:37:02

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  • 摘要
  • 职业性乙醇中毒的临床表现与治疗方法有哪些?

      一、发病机制


      1.中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,进入体内通过细胞膜的作用抑制神经细胞的活性,是中枢神经抑制剂,呕吐反射失去,容易引起误吸引。血乙醇浓度升高时,作用于小脑,造成共济失调。血乙醇浓度达到2000-3000mg/L时作用于网状结构,昏迷或昏迷的血乙醇浓度达到3000-4000mg/L时抑制延髓中枢,引起呼吸、循环衰竭或死亡。乙醇代谢物乙醛可以提高中枢神经的腺苷水平,产生与苯二氮类和巴比妥类相似的作用,即加强GABA介绍的氯离子内流。因此,乙醇与苯二氮类和巴比妥类交叉耐用。小剂量乙醇表现出激动作用,可能与乙醇抑制GABA作用有关。乙醇代谢物乙醛可引起神经兴奋和行为变化。血乙醛浓度上升还会引起肝、脑等组织器官的损伤。


      2.代谢异常:血乙醇浓度过高时,NADH:NAD比率增加,影响依赖NAD的代谢反应,如糖原异常障碍出现严重低血糖、血乳酸增高和酮体积累,代谢性酸中毒。


      3.心脏作用:急性乙醇中毒时,心率加快,心排血量增加,收缩压力增加,脉压增大,心肌氧气消耗增加,心肌损伤和左室收缩功能下降。冠心病人乙醇浓度达到500mg/L,心脏排血量和血压下降。嗜酒者,急性乙醇中毒时心肌抑制作用更加明显。心力衰竭者,乙醇中毒出现房性(常见心房颤动)或室性心律失常。


      二、临床表现


      乙醇中毒者呼吸有浓厚的乙醇味道。临床分为三期:


      1.兴奋期:头痛、快乐、聊天、情绪不稳定、易怒,有时可以沉默、孤僻或睡觉,开车容易发生交通事故。


      2.共济失调期:语言不清楚,视觉模糊,复视,眼球颤抖,行动笨拙,步伐不稳定,共济失调。


      3.昏迷期:昏迷、瞳孔扩大、体温下降、心率快、血压下降、呼吸慢、呼噜声,严重者死于呼吸和循环衰竭。


      无乙醇耐受者酒精醒来后,有头痛、头晕、无力、恶心、颤抖等症状的耐受者,症状轻。另外,重症中毒患者常发生轻度酸碱平衡和电解质平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有时会发生急性肌病,表现肌痛或伴有肌球蛋白尿。


      三、实验室检测


      1.血乙醇浓度测定:由于乙醇耐受现象,血乙醇浓度与中毒程度无关。没有乙醇依赖症的人,血乙醇浓度4000-5000mg/L可以抑制呼吸死亡的嗜酒者,血乙醇浓度4000mg/L只有轻度中毒。


      2.血液生化检查:急性中毒可出现低血糖、低钾血、低镁血和低钙血。


      3.动脉气血:急性中毒者代谢性酸中毒。


      四、诊断与鉴别诊断


      1.诊断:根据饮酒史、呼出气体、不同程度的神志障碍和血乙醇浓度测定进行诊断。


      2.鉴别诊断:急性乙醇中毒应与意识障碍或昏迷的其他疾病鉴别,如镇静催眠药或类阿片中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、脑外伤、脑血管事故等。


      五、治疗要点


      轻者无需特殊处理,共济失调者严格限制活动,避免外伤。昏迷者应迅速治疗,大部分患者在几个小时内缓解。


      1.维持呼吸功能:保证气道畅通,供氧,必要时行气管内插管或机械通气辅助呼吸。


      2.维持循环功能:监测血压、心律(率)和心功能状态,静脉输注5%葡萄糖生理盐水溶液维持有效循环容量。


      3.洗胃和腹泻:醒来的人很快就会吐出来。神志障碍或昏迷的人,进行气管内插管后洗胃,摄入乙醇后立即吸收,洗胃和引泻效果差。同时服用其他毒物时,吸附活性炭或引导腹泻。


      4.纳洛酮:血乙醇浓度明显下降,反转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用,可作为非特异性的催醒药。此外,纳洛酮还可能具有减少氧自由基介导脂质过氧化反应和肝NAD氧化代谢作用。


      5.血液透析:血乙醇浓度超过4000毫克/L时,考虑血液透析。


      6.支持治疗:注意保温,给予足够的热量、复合维生素b等,防止肝脏损伤。昏迷者,静脉输注葡萄糖50g和肌注维生素B1100mg,维持体内水、电解质和酸碱平衡。果糖可以加快乙醇代谢,但也可以加重乙醇引起的代谢性酸中毒,不适合使用。


      7.监视:严格检查神志、血压、脉搏、呼吸和体温。


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