　　1.结节型矽肺一般由游离二氧化硅含量高(40%~90%)的粉尘引起。如矿山岩层挖掘、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆形排列，类似葱头切面。在结节周围和纤维束之间，由于胶原化数量不同的粉尘粒子、粉尘细胞、纤维细胞。结节越成熟，细胞成分越少，最终发展成玻璃样品和钙盐沉着。

　　2.弥漫性肺间质纤维化型矽肺一般由游离二氧化硅含量低(40%~90%)的粉尘或游离二氧化硅含量高，但吸入量少的粉尘引起。例如硅藻土的烧制工、鳞片英尘接触者。其病理特征是肺泡与肺小叶间隔，小血管和呼吸性支气管周围的纤维组织呈弥漫性增殖。

　　3.矽性蛋白沉积型矽肺又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。隧道、玻璃混合物和石英喷砂、破碎、粉碎等职业可见。其病理特征是肺泡内脂蛋白沉着症，纤维化病变发展。

　　4.区块矽肺是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多，增大，融合，其间继发纤维化病变，融合扩展形成块状。多见于双上肺。

　　(4)发病机制

　　进入肺内的矽尘被巨食细胞吞噬，吞噬粉尘的巨食细胞被称为尘细胞。大部分尘细胞随痰咳嗽，小部分通过阿米巴样品运动进入肺泡间隙。至于如何形成矽肺，机制不完全清楚。有机械刺激学说、硅酸聚合学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等，但不能圆满说明发病过程。矽尘在细胞内部溶解聚合硅酸，表面羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的透过性增加或破裂，向细胞浆内释放一系列水解酶，使细胞的自溶解、崩溃死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨食细胞吞噬、破裂、游离，重复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。崩溃产物中的非脂质部分(纤维化因子)可以刺激纤维细胞增殖，也可以刺激纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨食细胞的破坏越多，纤维组织的增殖越明显。崩溃时释放的脂蛋白可以成为自己的抗原，刺激网状内皮系统的增殖，产生抗体。抗原抗体复合物沉积在胶原纤维上产生透明变性。相邻结节可融合成大结节，逐渐发展成大纤维块。看图22.

　　矽结节形成机制示意图

　　临床表现

　　1.症状和体征矽肺患者初期无明显症状、体征，随着病程的进展，特别是并发症后的症状、体征逐渐明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，逐渐加重和增加。体征有干拉音、哮喘音、湿拉音等。

　　2.x线表现比较典型的有类圆形、不规则形小阴影和大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其他表现如肺部纹理、肺门、胸膜等变化对矽肺诊断具有重要参考价值。

　　(1)类圆形小阴影矽肺类圆形小阴影是典型矽肺最常见、最重要的x线表现形态，可视为矽结节的影像学反映。其形态大小、致密度与粉尘的游离二氧化硅含量有关。其形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。根据直径的大小，可分为p(直径1.5mm)、q(1.5~3.0mm)、r(3.0~10mm)3种类型。早期多分布在双肺中下肺区，随病情进展，数量增加，直径增大，密集度增加，影响双肺上区。

　　(2)不规则形状的小阴影是指粗细、长度、形态不同的致密阴影，宽度在10mm以下。游离二氧化硅含量低、浓度高或游离二氧化硅含量低的混合型粉尘多见矽肺。宽度大小可分为s(1.5mm)、t(1.5~3.0mm)、u(3.0~10mm)3种。多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增加，宽度增大，密集度增加，影响双肺上区。

　　(3)大阴是指其长径超过20mm、宽径超过10mm的阴。是晚期矽肺的重要x线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多为对称八字型。

　　(4)其他胸膜、肺门、肺气肿、肺纹理变化。胸膜粘连增厚，肋隔角变钝或消失最常见的肺门阴影扩大，密度增大，边缘模糊，甚至有增大的淋巴结阴影肺气肿弥漫性、局炉性、边缘性和气泡性肺气肿肺纹理增加，增粗，扩展到肺野外带，扭曲变性、紊乱晚期可以因结节阴增多而减少。

　　(5)并发症

　　矽肺病人最常见的并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中肺结核最常见。一旦出现并发症，往往会促进病情进展，加重病情，最终导致死亡。