碘甲烷中毒是什么样的性质，如何处理？

        碘甲烷是目前工业合成上一种常用的甲基化试剂，其受热易分解，可产生有毒的碘化物烟气，经呼吸道、消化道、皮肤等途径吸收而引起中毒［1］。国内外曾多次报道过碘甲烷中毒病例，其症状主要以神经系统为主，还包括恶心、呕吐、皮肤损害等。国外的研究提示碘甲烷对实验动物主要的影响包括: 神经系统毒性、鼻粘膜细胞损害、DNA 损害以及潜在的致癌性，而对碘甲烷的肝脏毒性研究较少，碘甲烷作为有毒物质进入体内，和其他有机溶剂一样经过肝脏代谢。本次研究探讨碘甲烷对肝脏合成功能的影响。

　　1 碘甲烷的性质

　　碘甲烷，分子式CH3I，别名: 甲基碘。其为无色液体，易挥发，具有甜辣气味，可以作为轻微的预警特征。当其暴露在一定的光线和湿度条件下，可析出碘而呈现为黄色、棕色或红色。沸点42.5℃，熔点-66.1℃，比重3.325，在20℃的水中溶解度为1.4%，极易溶于丙酮、乙醇、苯、二乙基乙醚和四氯化碳［2］。

　　2 急性毒性

　　动物实验证实碘甲烷主要损害中枢神经系统，对呼吸道及皮肤有刺激作用，亦可引起肾脏损害。急性吸入实验表明:大鼠吸入碘甲烷蒸气1h，半数致死浓度( LC50)为1458ppm(8165 mg/m3);吸入4h，绝对致死浓度(LC100)为1198ppm(6709mg/m3)。LC50为691ppm( 3870mg/m3) 时，中毒大鼠出现喘息、共济失调、活动减弱、流鼻涕、呼吸困难、鼻周围有红色气泡分泌物;死亡大鼠尸检肉眼可见脑垂体、肺、胸腺、肾上腺淤血或出血，胃肠胀气和出血;吸入32 100 ppm(179760mg/m3)，15 min，动物尸检显示，大鼠气管和肺严重侵蚀，并伴有肺水肿及出血。也有报道尸检的动物大部分有脑膜充血和肺淤血［3］。豚鼠内脏镜检见脑组织水肿，肝和肾小管细胞混浊、肿胀，肺有炎细胞浸润［4］; 吸入100ppm( 560 mg/m3) ，3h，出现嗅上皮轻度损伤，6 h出现嗅上皮显著损伤，但2周后嗅上皮可完全修复［5］。

　　3 神经毒性

　　碘甲烷为中枢神经毒剂。GSH 消耗是导致卤代甲烷急、慢性神经毒性的主要原因［6］。离体研究已经证实 GSH 消耗是导致碘甲烷神经毒性的惟一原因［7］。神经细胞( 胶质细胞和神经元加胶质细胞系统) 培养实验证实了碘甲烷有 GSH 消耗效应。离体培养发现，在神经细胞中即使加入柳氮磺胺吡啶或氨基脲抑制GSH-S-转换酶的作用，也不能改变碘甲烷的神经毒性效应［8］。而且，在测定线粒体中每 24 h 的 GSH 与神经细胞损伤后乳酸脱氢酶的消耗率发现，细胞死亡不直接依赖于细胞中的 GSH 耗竭。但实验表明 GSH 存量减少，碘甲烷的毒性会增强。相反，在接触碘甲烷前，补充 GSH，神经细胞会受到保护［7］。据此认为，GSH 的耗竭是碘甲烷神经毒性所致，而不是GSH代谢路径毒效应和血红蛋白复合物所致。碘甲烷的神经毒性亦可通过其高脂溶性以及对蛋白质和大分子的甲基化而产生［6］。

　　4 中毒表现

　　碘甲烷是烷化剂，神经毒剂，也是神经麻醉剂。碘甲烷中毒特点是从接触过量碘甲烷蒸气到出现症状的 2 ～72 h 之后，中枢神经系统损伤逐渐显现并突然加重。早期症状有头晕、呆滞、困倦、乏力、复视、黄视或绿视、恶心、呕吐、眼球震颤、言语不清和步态不稳等，上述症状持续数天后，病情可突然加重出现步态蹒跚、辨距不良、语言障碍、斜视、肌张力减低以及肌力降低、谵妄、精神错乱、脑疝形成、昏迷甚至死亡;恢复期间可出现沮丧、抑郁等心理障碍。如果诊断治疗及时，预后良好; 反之，可留有以精神、行为、认知障碍或迟发性周围神经损伤等后遗症。

　　碘甲烷也属刺激性毒物，皮肤黏膜表面接触碘甲烷液体或蒸气时可出现红斑水泡和化学性灼伤; 一次吸入大量碘甲烷蒸气后可造成呼吸道黏膜损伤。据报道，1 名 19 岁男子，静脉注射碘甲烷6ml( 14g)试图自杀，0.5 h后出现困倦、烦躁、低血压(100/80mmHg)、高热、代谢性酸中毒和白细胞增多。注射后3h，血清碘甲烷质量浓度为60 mg / L。急性重度碘甲烷中毒的患者肾脏损害也较常见，可出现少尿、尿素氮( BUN) 增高、代谢性酸中毒，急性肾功能衰竭; 个别病例有心肌损害［8］。

　　5 紧急措施

　　如果皮肤接触，则脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤然后就医；若果眼睛接触，提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟，然后就医；如果吸入部分，则迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅，若呼吸困难，则需要立即输氧，若呼吸停止，则需立即进行人工呼吸，然后就医；如果误食碘甲烷，则要立即饮用足量温水，以使其能够被吐出来。